1. Muskelschmerz – Grundlagen – Prof. Siegfried Mense

Chronische Muskelschmerzen gehören zu den häufigsten Schmerzerkrankungen. Die Mehrheit der europäischen Bevölkerung hatte einmal muskulär bedingte Rückenschmerzen. Muskuloskeletale Schmerzen sind der auch der häufigste Grund für einen Arztbesuch. Jeder Arzt und  Therapeut sollte daher über die derzeit bekannten Mechanismen von Muskelschmerzen informiert sein.

Der Muskelschmerz hat wichtige subjektive und objektive Eigenheiten im Vergleich zu anderen Schmerzformen. Subjektiv ist er schlecht lokalisierbar und von drückendem oder reißendem Charakter. Er hat eine starke Tendenz zur Schmerzübertragung in andere Körperbereiche und er ist affektiv schwer zu ertragen, d.h. es tritt keine Gewöhnung an den Schmerz ein. Objektiv wird der Muskelschmerz durch spezialisierte Schmerz-Sinneszellen (sogenannte Nozizeptoren) verursacht, die über Gruppe III und IV Fasern mit dem zentralen Nervensystem verbunden sind.

Die Schmerz-Sinneszellen der Muskeln werden direkt erregt

• durch das bei einer Muskelverletzung freigesetzte ATP (Adenosintriphosphat), welches in Muskeln als Energielieferant reichlich vorhanden ist: Es bindet an einen speziellen Rezeptor der Schmerz-Sinneszelle namens P2X3.
• durch ein saures Gewebe:  H+ Ionen werden über TRPV1-Rezeptoren und ASIC (Acid sensing ion channel) direkt registriert. Fast alle patho(physio)logischen Veränderungen des Skelettmuskels sind mit einem pH-Abfall verbunden: Chronisch-ischämische Zustände, tonische Spasmen, myofasczale Triggerpunkte, (arbeitsplatzbedingte) Fehlhaltungen, Myositiden.
• durch Prostaglandine: Bei einer Verletzung kommt es auch zur Produktion von Prostaglandinen (PGE2).
• Nozizeptoren des Muskels enthalten die Neuropeptide Substanz P (SP) und Calcitonin-related peptide (CGRP). Diese werden bei Reizung des Nozizeptors durch die oben genannten Botenstoffe freigesetzt. Substanz P und CGRP verändern die lokale Durchblutung und die Durchlässigkeit der Gefäße. Es kommt zu einem Ödem im Gewebe.

• Interessanterweise werden die in den Muskelnozizeptoren gespeicherten Neuropeptide nicht nur bei peripheren Reizungen des Muskels freigesetzt. Zu ihrer Freisetzung kann es auch bei Kompression des ihnen zugehörigen Wirbelsäulennerven durch einen Bandscheibenvorfall oder eine Facettengelenksarthrose kommen. Auf diese Weise entwickelt sich eine neurogene Entzündung mit vermehrter Durchblutung, Ödem und der Synthese von Entzündungsmediatoren im Muskelgewebe.

All diese Vorgänge können zu einer Sensibilisierung der Muskelnozizeptoren führen. Er äußert sich klinisch in einer vermehrten Druckschmerzhaftigkeit und Bewegungsschmerzhaftigkeit. Medizinisch wird dieser Vorgang als Allodynie (normalerweise schmerzlose Reize werden schmerzhaft) und Hyperalgesie (Schmerzreize erzeugen stärkere Schmerzen) bezeichnet.

Muskelschmerz hat im Gegensatz zum Hautschmerz eine starke Tendenz zur Übertragung. Das heißt die Patienten emfinden die Schmerzen nicht (nur) am Ort der Muskelläsion, sondern unter Umständen in großer Entfernung davon. Ein möglicher Mechanismus für die Schmerzübertragung besteht in der Ausbreitung der durch die Muskelläsion bedingten Erregung im Rückenmark. Die Übertragung des Schmerzes führt oft zu einer Fehllokalisation der Schmerzquelle. Die eigentliche Ursache kann nur durch gezielte Palpation der Muskulatur gesucht und behandelt werden.

• Ein weitere möglicher Auslöser von Muskelverspannungen sind Schmerzen in einem anderem Muskel. Dieser andere Muskel ist oft ein Synergist oder Antagonist des schmerzhaften Muskels oder befindet sich in einer funktionellen Muskelkette.
• Muskelverspannungen werden auch durch pathologische Veränderungen in einem benachbarten Gelenk ausgelöst. Gelenk und Muskel sind über Veränderung der Bewegungsfunktion verbunden. Alle drei Faktoren sollten therapiert werden.
• Anhaltende Muskelschmerzen werden oft durch muskuläre Triggerpunkte verursacht. Der muskuläre Triggerpunkt ist durch eine lokale Muskelkontraktion von der Gefäßversorgung abgeschnitten. Durch die Ausschüttung von Botenstoffen kommt es zur Sensibilisierung der Nozizeptoren. Schmerzmittel sind nur gering wirksam weil sie den Kontraktionsknoten nicht direkt erreichen können. Therapeutische Injektionen in den Triggerpunkt wirken wahrscheinlich auch über eine Verdünnung der vorhandenen sensibilisierenden Substanzen.

Zentrale Sensibilisierung

Impulse von Nozizeptoren des Muskels führen zu einer stärkeren Erregbarkeitssteigerung von Hinterhornneuronen als von Nozizeptoren der Haut. Für die Entstehung der Übererregbarkeit sind zwei Vorgänge besonders wichtig: 1. Die Strukturveränderungen von Ionenkanälen, die dadurch durchlässiger werden; 2. Die Veränderung der Genablesung im Kern des Neurons mit Modifikation von Syntheseprozessen.

„Die Erregbarkeitssteigerung und die Ausbreitung der Erregung im ZNS sind erste Schritte in Richtung Chronifizierung des Muskelschmerzes. Der Endpunkt der Chronifizierung besteht in strukturellen Umbauprozessen im ZNS, die neue Wege für nozizeptive Information öffnen und die Schmerzen langfristig fixieren. Eine Behandlung von Patienten mit chronischen Muskelschmerzen ist langwierig, weil die funktionellen und strukturellen Veränderungen im ZNS Zeit für die Rückbildung benötigen. Da nicht alle Muskelschmerzen chronisch werden, müssen neben den erwähnten noch weitere Mechanismen bedeutsam sein, zum Beispiel eine genetische Disposition.“ (Zitat Prof. Mense)

Die Beschreibung des Muskelschmerzes bezieht sich auf einen Artikel von Prof. Siegried Mense, Institut für Anatomie und Zellbiologie III der Universität Heidelberg, im Deutschen Ärzteblatt:
Mense S. Muskelschmerz: Mechanismen und klinische Bedeutung. Deutsches Ärzteblatt. 2008; 105:214-20.

Weitere Veröffentlichungen von Prof. S. Mense:
Mense S. Besonderheiten des Muskelschmerzes im Vergleich zum Hautschmerz. Orthopädische Praxis. 2005; 41:410-5.
Mense S. Mechanismen der Chronifizierung von Muskelschmerz. Orthopäde. 2004; 33:525-32.
Simons DG, Mense S. Diagnose und Therapie myofaszialer Triggerpunkte. Schmerz. 2003; 17:419-24.
Mense S. The pathogenesis of muscle pain. Curr Pain Headache Rep. 2003; 7:419-25.
Mense S. Neurobiologie des Muskelschmerzes. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin. 2000.

Verschiedene Artikel die sich mit der Morphologie und der Behandlung von Triggerpunkten auseinandersetzen:

Schoser BGH. Myofascialsyndrom und Triggerpunkte – ein pathophysiologisches Konzept. Orthopädische Praxis. 2005; 41:416-20.

McPartland JM. Travell trigger points–molecular and osteopathic perspectives. J Am Osteopath Assoc. 2004; 104:244-9.

Pongratz D. Zur Morphologie von myofascialen Triggerpunkten. Orthopädische Praxis. 2006; 42:365-6.

Gerwin RD, Dommerholt J, Shah JP. An expansion of Simons‘ integrated hypothesis of trigger point formation. Curr Pain Headache Rep. 2004; 8:468-75.

2. Experimenteller Muskelschmerz beim Menschen – Dr. Thomas Graven-Nielson

Die Beschreibungen von Muskelschmerzen und insbesondere dem übertragenen Schmerz beziehen sich teilweise auf Arbeiten, die noch vor dem 2. Weltkrieg (Kellgren 1939) erfolgt sind. Neuere umfassende Arbeiten auf derzeitiger wissenschaftlicher Basis sind durch Dr. Thomas Graven-Nielson in Dänemark am Center for Sensory-Motor Interaction des Laboratory for Experimental Pain Research der Aalborg University durchgeführt worden. Eine Zusammenfassung seiner Arbeit, die sich auf neun wissenschaftlichen Artikeln bezieht, wurde 2006 veröffentlicht:

Graven-Nielsen T. Fundamentals of muscle pain, referred pain, and deep tissue hyperalgesia. Scand J Rheumatol Suppl. 2006:1-43.

Experimentell wurde ein Muskelschmerz durch Ischämie, Druck, Injektion von hypertonischer Kochsalzlösung am Patienten ausgelöst. Der Reiz wurde ebenso wie die Aufzeichnung der Schmerzstärke und Schmerzverteilung standardisiert aufgezeichnet. Variationen erfolgten durch wiederholte Reize und durch Vergleich von Patienten mit verschiedenen Grunderkrankungen (keine, Lendenwirbelsäulensyndrom, Kniearthrose, Schleudertrauma). In weiteren Veröffentlichungen wurden auch medikamentöse Interventionen (Gabapentin, Ketamin, u.a.) vor dem Schmerzreiz durchgeführt.

Lokale und übertragenen Schmerzphänomene des Muskels werden wissenschaftlich bestätigt. Das Phänomen der Schmerzverstärkung bei gleichzeitig vorliegenden muskuloskeletalen Erkrankungen wird detailliert beschrieben. Durch verschiedenen Versuchsanordnungen werden Hypothesen zur Chronifizierung des Schmerzes untersucht.

Weitere Veröffentlichungen ähnlicher Art:

Gibson W, Arendt-Nielsen L, Graven-Nielsen T. Referred pain and hyperalgesia in human tendon and muscle belly tissue. Pain. 2006; 120:113-23.

Capra NF, Ro JY. Human and animal experimental models of acute and chronic muscle pain: intramuscular algesic injection. Pain. 2004; 110:3-7.

Arendt-Nielsen L, Mense S, Graven-Nielsen T. Messung von Muskelschmerz und Hyperalgesie. Experimentelle und klinische Befunde. Schmerz. 2003; 17:445-9.

Giesecke T, Gracely RH, Grant MAB et al. Evidence of augmented central pain processing in idiopathic chronic low back pain. Arthritis Rheum. 2004; 50:613-23.

3. Myofascial Trigger Points: An Evidence-Informed Review.

Dommerholt J, Bron C, Franssen J. Myofascial Trigger Points: An Evidence-Informed Review. The Journal of Manual and Manipulative Therapy. 2006; 14:203-221.

Auf 252 Referenzen wird Bezug genommen bei der Darstellung der Theoriebildung über das Myofasciale Schmerzsyndrom und die Myofascialen Triggerpunkte. Dommerholt geht von seiner Verständnis als orthopädisch-manipulativ tätiger Physiotherapeut aus, der die verschiedenen Techniken der physikalischen Medizin, Medizin, Osteopathie und Chiropraktik unter dem Ziel der Beeinflussung schmerzhafter Körperstrukturen anwendet. Er beklagt, dass die Ausbildung sich noch zu sehr auf die Gelenkdysfunktion und-manipulation konzentriert und den Muskel nur im Zusammenhang mit der akuten Verletzung, aber nur wenig unter dem Aspekt des Muskelschmerzes und der Muskeldysfunktion sieht. Er beschreibt die Absicht dieser Literaturübersicht die beste wissenschaftliche Evidenz mit der klinisch individuellen Anwendung zu verbinden.

Er fährt fort mit einen historischen Abriss der Veröffentlichungen von Dr. Janet Travell (1901-1997) Er verweist auf Kellgren´s Beschreibung des „referred pain“ 1938. Wichtig ist ihm auch die Entwicklung der neuromuskulären Therapien für Triggerpunkte durch  die europäischen Osteopathen Leaf und Chaitow und den amerikanischen Chiropraktiker Nimmo.

Über die klinischen Erkennungsmerkmale der Triggerpunkte hinaus beschreibt er die Erforschung der Twitch Response des „getroffenen“ Triggerpunktes durch elektromyographische Studien, die Charakteristika des deep tissue pain und die Häufigkeit myofascialer Triggerpunkte bei verschiedensten orthopädischen Schmerzsyndromen.

Zur Ätiologie der Triggerpunkte werden verschiedene Hypothesen diskutiert: Die unter dem Namen Cinderella Phänomen bekannt gewordene Möglichkeit der Schmerzhaftigkeit von „low level muscle contractions“ von Hägg, die im Zusammenhang mit Computerarbeit und anderen konzentrierten Tätigkeit mit geringer Muskelaktivität auftritt. Die „intramusculare pressure hypothesis“ erklärt die häufig auftretenden Schmerzen im Bereich der Ansatzes des Muskels über die dort intramuskulär im Vergleich zu anderen Stellen im Muskel erhöhten kapillären Drücke und die daraus entstehenden Folgen wie eine Durchblutungsminderung. Das „direkte Muskeltrauma“ wird anhand der Literatur zu Schleudertraumen diskutiert. Ob die „exzentrische Muskelverletzung“ eine Vorbedingung für Triggerpunkte oder nur ein Ablauf der Muskelheilung ist bleibt bei der derzeitigen Datenlage unklar. Ausführlich wird auf die favorisierte Erklärung für den Triggerpunkt eingegangen „die integrierte Triggerpunkthypothese von Simons“, die sich auf Vorgänge um die motorische Endplatte bezieht. Interessante neue Punkte ergeben sich im Hinblick auf den Einfluss des vegetativen Nervensystems und verschiedener Botenstoffe des Körpers, z.B. Interleukin 9.

Es wird noch mal auf Faktoren verwiesen, die die Behandlung des Myofasciale Schmerzsyndrom erschweren, darunter häufige wie Vitamin D- oder B12-, Eisenmangel und die Schildrüsenunterfunktion.